Terbinafin – Pharmakokinetik • Absorption • Metabolismus • Elimination

Terbinafin – Pharmakokinetik: Absorption, Verteilung & Persistenz

Terbinafin wird nach der Einnahme rasch absorbiert und zeigt eine ausgeprägte Lipophilie, die eine weite Verteilung in Haut, Fettgewebe und Nagelkeratin ermöglicht. Die verlängerte Halbwertszeit unterstützt anhaltende Gewebekonzentrationen und trägt zu einer lang anhaltenden antimykotischen Wirkung bei – selbst nach Abschluss der Therapie.

▼ Inhaltsverzeichnis

Absorption

Terbinafin weist nach oraler Einnahme ein schnelles und effizientes Absorptionsprofil auf, was zu seiner starken klinischen Wirksamkeit bei Dermatophyteninfektionen beiträgt. Trotz eines ausgeprägten First‑Pass‑Effekts bleibt die Bioverfügbarkeit ausreichend hoch, um therapeutische Konzentrationen in Haut, Fettgewebe und Nagelstrukturen zu erreichen. Die rasche systemische Aufnahme stellt sicher, dass frühzeitig fungizide Wirkspiegel erzielt werden, was eine schnelle Symptomverbesserung und anhaltenden antimykotischen Druck unterstützt.

Der Einfluss von Nahrung auf die Terbinafin‑Absorption ist gering. Eine Mahlzeit kann Tmax leicht verzögern, die Gesamt‑Exposition (AUC) bleibt jedoch nahezu unverändert. In der klinischen Praxis kann Terbinafin daher mit oder ohne Nahrung eingenommen werden, ohne dass die Wirksamkeit beeinträchtigt wird. Maximale Plasmakonzentrationen werden typischerweise innerhalb von 1–2 Stunden erreicht, was die Fähigkeit des Wirkstoffs widerspiegelt, schnell in den systemischen Kreislauf überzugehen und sich frühzeitig in keratinisierten Geweben zu verteilen.

Die Absorption ist über verschiedene Patientengruppen hinweg weitgehend stabil, dennoch kann individuelle Variabilität auftreten. Faktoren wie gastrointestinale Motilität, Stoffwechselrate, altersbedingte Veränderungen der Verdauung oder Körperzusammensetzung können beeinflussen, wie schnell Terbinafin Spitzenkonzentrationen erreicht. Personen mit verlangsamter Magenentleerung können einen leicht verzögerten Tmax aufweisen, während ein höherer Stoffwechsel die Aufnahme beschleunigen kann. Trotz dieser Unterschiede werden therapeutische Konzentrationen bei den meisten Erwachsenen zuverlässig erreicht.

Insgesamt unterstützt das Absorptionsprofil von Terbinafin seine starke klinische Performance: schnelle Aufnahme, konsistente Bioverfügbarkeit, minimale Nahrungsinteraktion und zuverlässige systemische Verteilung. Diese pharmakokinetischen Vorteile tragen direkt zu den hohen Heilungsraten bei Haut‑ und Nagelinfektionen bei.

Wichtige Absorptionsparameter
Bioverfügbarkeit Durch First‑Pass‑Metabolismus reduziert, aber therapeutisch ausreichend
Tmax Etwa 1–2 Stunden
Einfluss von Nahrung Gering; kann die Spitzenkonzentration leicht verzögern
Interindividuelle Variabilität Beeinflusst durch GI‑Motilität, Stoffwechselrate und Körperzusammensetzung

Verteilung

Terbinafin – Verteilungsprofil

Terbinafin besitzt ein Verteilungsprofil, das seine klinische Wirksamkeit insbesondere bei Dermatophyteninfektionen stark unterstützt. Die ausgeprägte Lipophilie ermöglicht es dem Wirkstoff, rasch aus dem Blutkreislauf in periphere Gewebe überzugehen, in denen Pilzpathogene typischerweise vorkommen. Diese Eigenschaft führt zu einem großen scheinbaren Verteilungsvolumen, was darauf hinweist, dass Terbinafin weit über den vaskulären Raum hinaus verteilt wird und sich tief in keratinreichen Strukturen anreichert.

Nach systemischer Aufnahme dringt Terbinafin effizient in Haut, Haarfollikel, Fettgewebe und Nagelkeratin ein. Die Konzentrationen in diesen Geweben übersteigen die Plasmaspiegel oft um ein Vielfaches, was die starke Affinität zu lipidreichen und keratinisierten Umgebungen widerspiegelt. Diese gezielte Verteilung ist besonders wichtig bei Onychomykosen und chronischen Tinea‑Infektionen, bei denen Dermatophyten tief in schwer zugängliche Keratinschichten eindringen. Durch hohe lokale Konzentrationen übt Terbinafin kontinuierlichen fungiziden Druck genau dort aus, wo er benötigt wird.

Ein charakteristisches Merkmal der Verteilung ist die ausgeprägte Anreicherung im Stratum corneum — der äußersten Hautschicht. Nach Ablagerung verbleibt der Wirkstoff dort über längere Zeiträume, selbst nach Therapieende. Diese verlängerte Persistenz bildet ein schützendes antimykotisches Reservoir, das das Wachstum von Dermatophyten während des natürlichen Haut‑ und Nagelturnovers weiterhin unterdrückt. Diese langanhaltende Präsenz reduziert Rückfallraten deutlich und unterstützt stabile klinische Ergebnisse.

Insgesamt erklärt das Verteilungsmuster von Terbinafin — hohe Lipophilie, tiefe Gewebepenetration, starke Keratinbindung und lange Persistenz nach Therapieende — warum der Wirkstoff viele andere Antimykotika bei der Behandlung von Haut‑ und Nagelinfektionen übertrifft. Die pharmakokinetischen Eigenschaften stellen sicher, dass therapeutische Spiegel lange nach Absetzen der Medikation erhalten bleiben.

Pharmakokinetische Parameter

Das pharmakokinetische Profil von Terbinafin kombiniert schnelle Absorption, ausgeprägte Gewebeverteilung und lange Persistenz. Diese Eigenschaften ermöglichen kurze Therapiezyklen mit dennoch lang anhaltender antimykotischer Wirkung.

Parameter Typischer Wert (orales Terbinafin) Klinische Relevanz
Cmax ≈ 1 µg/mL nach 250‑mg‑Dosis Zeigt die schnelle Erreichung therapeutischer Plasmaspiegel.
Tmax ≈ 1–2 Stunden Spiegelt die rasche Absorption und frühe systemische Exposition wider.
T1/2 (terminal) ≈ 200–400 Stunden Repräsentiert die langsame Freisetzung aus Geweben und lange Persistenz.
Vd Sehr groß (> 1000 L) Konsistent mit tiefer Penetration in Haut, Fettgewebe und Nägel.
Clearance Überwiegend hepatisch, ≈ 60–80 mL/min Getrieben durch Lebermetabolismus vor renaler und biliärer Ausscheidung.
Bioverfügbarkeit Durch First‑Pass‑Metabolismus reduziert (moderat) Dennoch ausreichend für hohe Gewebekonzentrationen.

Metabolismus

Terbinafin unterliegt einem ausgeprägten hepatischen Metabolismus, wodurch die Leber das zentrale Organ für die Umwandlung des Wirkstoffs in mehrere nachgeschaltete Metaboliten ist. Nach der Absorption gelangt Terbinafin rasch in die Leber, wo es über verschiedene oxidative und konjugative Stoffwechselwege verarbeitet wird. Obwohl ein deutlicher First‑Pass‑Effekt besteht, bleibt die systemische Exposition ausreichend hoch, um starke antimykotische Wirkspiegel in peripheren Geweben wie Haut, Haar und Nägeln zu erreichen.

Ein wesentlicher Bestandteil des Terbinafin‑Metabolismus ist die Beteiligung des Cytochrom‑P450‑Systems, insbesondere des Enzyms CYP2D6. Dieses Isoenzym trägt maßgeblich zur Biotransformation von Terbinafin bei, und seine Aktivität kann aufgrund genetischer Polymorphismen stark variieren. Patienten mit geringer CYP2D6‑Aktivität („Poor Metabolizer“) können höhere Plasmakonzentrationen aufweisen, während „Ultra‑Rapid Metabolizer“ den Wirkstoff schneller abbauen. Diese Unterschiede beeinflussen sowohl die therapeutische Wirkung als auch das Risiko für Arzneimittelinteraktionen, insbesondere bei gleichzeitiger Einnahme anderer CYP2D6‑abhängiger Medikamente wie bestimmter Antidepressiva, Betablocker oder Antiarrhythmika.

Der Metabolismus führt zur Bildung mehrerer zirkulierender Metaboliten, die alle als inaktiv hinsichtlich der antimykotischen Wirkung gelten. Sie tragen nicht zur therapeutischen Wirkung bei, sind jedoch klinisch relevant, da ihre Entstehung die metabolische Belastung der Leber widerspiegelt. Das Verständnis des Metabolismus von Terbinafin ist entscheidend, um potenzielle Interaktionen zu erkennen, die Therapie bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen anzupassen und Unterschiede in der systemischen Exposition vorherzusagen.

Klinisch unterstreicht der Metabolismus von Terbinafin die Bedeutung der Beurteilung der Leberfunktion vor und während der Behandlung, der Überwachung möglicher Interaktionen mit CYP2D6‑Substraten und der Berücksichtigung individueller metabolischer Unterschiede. Dieses metabolische Verhalten ist ein zentraler Faktor für das Sicherheitsprofil und die zuverlässige therapeutische Leistung des Wirkstoffs.

Elimination

Terbinafin weist ein charakteristisches Eliminationsprofil auf, das seine tiefe Gewebepenetration und starke Affinität zu keratinisierten Strukturen widerspiegelt. Nach systemischer Aufnahme und Verteilung tritt der Wirkstoff in eine verlängerte terminale Eliminationsphase ein, die durch eine außergewöhnlich lange Halbwertszeit (T1/2) gekennzeichnet ist. Diese verlängerte Halbwertszeit resultiert nicht allein aus einer langsamen Plasmaclearance, sondern aus der allmählichen Freisetzung von Terbinafin aus peripheren Kompartimenten wie Fettgewebe, Haut und Nagelkeratin. Dadurch bleibt Terbinafin lange nach Absetzen der Therapie im Körper nachweisbar und übt weiterhin antimykotische Aktivität aus, selbst wenn die Plasmaspiegel bereits abgefallen sind.

Die Elimination erfolgt über mehrere Wege. Nach dem hepatischen Metabolismus werden der Wirkstoff und seine Metaboliten sowohl über Urin als auch Stuhl ausgeschieden. Die renale Exkretion macht einen bedeutenden Anteil der Gesamtclearance aus, während der Rest über biliäre und intestinale Wege eliminiert wird. Da der Lebermetabolismus den meisten Ausscheidungsprozessen vorausgeht, spielt die Leberfunktion eine zentrale Rolle für die Eliminationskinetik. Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion können eine verlangsamte Clearance und verlängerte systemische Exposition aufweisen.

Besonders klinisch relevant ist die langfristige Persistenz von Terbinafin im Nagelkeratin. Selbst nach Abschluss der Therapie bleibt der Wirkstoff über Wochen bis Monate in der Nagelplatte nachweisbar. Diese verlängerte Präsenz ist entscheidend für die Behandlung von Onychomykosen, da Dermatophyten langsam wachsen und über längere Zeiträume fungiziden Druck benötigen. Die Fähigkeit des Wirkstoffs, im Nagel eingebettet zu bleiben, gewährleistet kontinuierliche antimykotische Aktivität während des gesamten Nagelwachstums und reduziert Rückfallraten deutlich.

Insgesamt trägt das Eliminationsprofil von Terbinafin — lange Halbwertszeit, duale Ausscheidungswege und verlängerte Retention in keratinisierten Geweben — direkt zu seiner starken klinischen Leistung bei Haut‑ und Nagelpilzinfektionen bei. Die Pharmakokinetik unterstützt eine nachhaltige antimykotische Wirkung weit über den aktiven Dosierungszeitraum hinaus.

Spezielle Patientengruppen

Die Pharmakokinetik von Terbinafin kann zwischen verschiedenen Patientengruppen variieren, und das Verständnis dieser Unterschiede ist entscheidend für eine sichere und wirksame Therapie. Da der Wirkstoff einem ausgeprägten hepatischen Metabolismus unterliegt, stellen Patienten mit Leberfunktionsstörungen eine besonders wichtige Gruppe dar. Eine reduzierte Leberfunktion kann die Clearance verlangsamen, die systemische Exposition erhöhen und das Risiko für Nebenwirkungen steigern. Selbst moderate Einschränkungen der Leberfunktion können Stoffwechselwege beeinflussen, sodass eine sorgfältige Überwachung oder der Verzicht auf systemisches Terbinafin erforderlich sein kann.

Auch Patienten mit Nierenfunktionsstörungen können veränderte Eliminationsmuster aufweisen. Obwohl der Wirkstoff überwiegend in der Leber metabolisiert wird, werden seine Metaboliten sowohl über Urin als auch Stuhl ausgeschieden. Eine eingeschränkte Nierenfunktion kann die Retention dieser Metaboliten verlängern und die systemische Belastung erhöhen. Dosisanpassungen sind nicht immer notwendig, dennoch wird häufig eine sorgfältige Bewertung der Nierenfunktion empfohlen.

Bei älteren Erwachsenen zeigt Terbinafin im Allgemeinen ein vorhersehbares pharmakokinetisches Profil, doch altersbedingte Veränderungen der Leber‑ oder Nierenfunktion können die Exposition beeinflussen. Ältere Patienten weisen zudem häufiger Komorbiditäten oder Polypharmazie auf, was das Risiko für Interaktionen erhöht — insbesondere mit Medikamenten, die über CYP2D6 metabolisiert werden. Trotz dieser Faktoren bleibt Terbinafin bei angemessener Überwachung in den meisten Fällen gut verträglich.

Faktoren wie Geschlecht und Körpergewicht haben bei den meisten Patienten nur geringe Auswirkungen auf die Pharmakokinetik von Terbinafin. Leichte Unterschiede in der Verteilung können aufgrund unterschiedlicher Körperzusammensetzung auftreten, erfordern jedoch in der Regel keine Dosisanpassung. Insgesamt zeigt Terbinafin ein stabiles und zuverlässiges pharmakokinetisches Profil über verschiedene Patientengruppen hinweg, sofern Leber‑ und Nierenfunktion berücksichtigt werden.

Das Verständnis der pharmakokinetischen Besonderheiten in speziellen Patientengruppen hilft Behandlern, die Therapie zu optimieren, Risiken zu minimieren und sicherzustellen, dass Patienten die wirksamste antimykotische Behandlung erhalten — abgestimmt auf ihre individuellen physiologischen Eigenschaften.

PK und Klinische Wirksamkeit

Das pharmakokinetische Profil von Terbinafin erklärt direkt, warum der Wirkstoff bei Dermatophyteninfektionen starke und lang anhaltende klinische Ergebnisse erzielt. Nach oraler Einnahme wird Terbinafin rasch absorbiert und erreicht früh im Therapieverlauf eine hohe Cmax. Diese schnelle systemische Aufnahme stellt sicher, dass fungizide Konzentrationen bereits in den ersten Behandlungstagen erreicht werden, sodass die antimykotische Wirkung beginnt, lange bevor sichtbare Verbesserungen auftreten. Das große Verteilungsvolumen und die ausgeprägte Lipophilie ermöglichen eine tiefe Penetration in keratinisierte Gewebe – einschließlich Haut, Haarfollikel und insbesondere Nagelkeratin –, wo Dermatophyten sitzen und sich vermehren.

Einer der klinisch wichtigsten PK‑Vorteile von Terbinafin ist die verlängerte terminale Halbwertszeit und die anhaltende Retention in peripheren Geweben. Selbst wenn die Plasmaspiegel sinken, bleibt Terbinafin über Wochen im Stratum corneum, im Fettgewebe und in der Nagelplatte nachweisbar. Diese langanhaltende Präsenz ermöglicht kurze Therapiezyklen bei gleichzeitig verlängertem antimykotischem Druck. Bei Nagelinfektionen, deren Erreger langsam wachsen und über längere Zeiträume fungizide Konzentrationen benötigen, ist diese verlängerte Retention ein zentraler Erfolgsfaktor.

Die Fähigkeit von Terbinafin, lange nach Therapieende in keratinisierten Geweben eingebettet zu bleiben, ist auch ein wesentlicher Grund für die niedrige Rückfallrate. Restkonzentrationen unterdrücken verbleibende Pilzkolonien während des natürlichen Haut‑ und Nagelturnovers und verringern die Wahrscheinlichkeit eines Wiederaufflammens der Infektion. Diese PK‑bedingte Dauerhaftigkeit unterscheidet Terbinafin von Wirkstoffen mit kürzerer Gewebepersistenz, die längere Therapien benötigen oder höhere Rezidivraten zeigen.

Insgesamt führt das PK‑Profil von Terbinafin – schnelle Absorption, tiefe Gewebeverteilung und lange Nachbehandlungs‑Persistenz – zu starker, nachhaltiger klinischer Wirksamkeit, kürzeren Behandlungszeiten und überlegenen Langzeitergebnissen bei Dermatophyteninfektionen.

PK und Sicherheitsprofil

Das pharmakokinetische Verhalten von Terbinafin ist eng mit seinem Sicherheitsprofil verknüpft, und das Verständnis dieser Beziehung ist entscheidend für die Bewertung potenzieller Risiken während der Therapie. Da der Wirkstoff einem ausgeprägten hepatischen Metabolismus unterliegt – mit wesentlicher Beteiligung von CYP2D6 –, können Faktoren, die die Leberfunktion oder die CYP2D6‑Aktivität verändern, die systemische Exposition deutlich beeinflussen. Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion eliminieren Terbinafin langsamer, was zu höheren Plasmaspiegeln und einem erhöhten Risiko für Nebenwirkungen führen kann. Ebenso können CYP2D6‑Inhibitoren oder ‑Substrate den Metabolismus verschieben und klinisch relevante Arzneimittelinteraktionen verursachen.

Eine der wichtigsten Sicherheitsüberlegungen ist das potenzielle Risiko einer Hepatotoxizität. Obwohl schwere Leberschäden selten sind, bedeutet die starke Abhängigkeit vom Lebermetabolismus, dass erhöhte Exposition die Leber zusätzlich belasten kann. Dies ist besonders relevant bei Patienten mit bestehenden Lebererkrankungen, eingeschränkter Enzymaktivität oder gleichzeitiger Einnahme hepatotoxischer Medikamente. Die Überwachung der Leberfunktion – insbesondere bei Risikopatienten – ist ein zentraler klinischer Schutzmechanismus.

Auch die tiefe Gewebeverteilung von Terbinafin beeinflusst das Sicherheitsprofil. Der Wirkstoff reichert sich in Haut, Fettgewebe und Nagelkeratin an und bleibt dort über Wochen nach Therapieende bestehen. Diese verlängerte Retention ist für die antimykotische Wirksamkeit vorteilhaft, bedeutet jedoch, dass bei Auftreten von Nebenwirkungen die vollständige Eliminierung länger dauern kann als bei Wirkstoffen, die überwiegend im Plasma verbleiben. Die verlängerte Gewebepersistenz unterstreicht die Bedeutung einer frühzeitigen Erkennung von Nebenwirkungen, da ein Absetzen nicht sofort zu einem Rückgang der Gewebespiegel führt.

Insgesamt verdeutlicht die PK‑Sicherheitsbeziehung von Terbinafin drei zentrale Aspekte: die Abhängigkeit vom CYP2D6‑Metabolismus, das potenzielle Risiko einer Leberbelastung und die verlängerte Gewebepersistenz. Diese Faktoren leiten klinische Entscheidungen hinsichtlich Patientenauswahl, Überwachungsstrategien und Bewertung begleitender Medikamente, um eine sichere und wirksame Anwendung zu gewährleisten.

PK im Vergleich zu anderen Antimykotika

Terbinafin vs. Itraconazol

Terbinafin und Itraconazol unterscheiden sich deutlich in ihrem pharmakokinetischen Verhalten, und diese Unterschiede wirken sich direkt auf die klinischen Ergebnisse aus. Terbinafin besitzt ein großes scheinbares Verteilungsvolumen und eine starke Lipophilie, wodurch es tief in keratinisierte Gewebe eindringt und dort über Wochen nach Therapieende verbleibt. Diese lange Gewebepersistenz ermöglicht kurze Therapiezyklen und trägt zu konstant niedrigen Rückfallraten bei. Im Gegensatz dazu zeigt Itraconazol eine variablere Absorption, die stark von Nahrungsaufnahme und Magensäure abhängt. Patienten benötigen häufig spezifische Einnahmehinweise oder Pulstherapien, um ausreichende Gewebespiegel zu erreichen. Da Itraconazol weniger effizient in Nagelkeratin und Haut eindringt, kann die klinische Wirkung langsamer einsetzen und stärker von der korrekten Einnahme abhängen.

Ein weiterer PK‑Unterschied besteht darin, dass Terbinafin rasch fungizide Konzentrationen erreicht und diese über lange Zeit aufrechterhält, während die Gewebepenetration von Itraconazol gradueller erfolgt. Dies erklärt, warum Terbinafin häufig schnellere Symptomverbesserungen und höhere Heilungsraten bei Dermatophyteninfektionen erzielt, insbesondere bei Onychomykosen. Itraconazol bleibt wirksam, erfordert jedoch oft längere oder komplexere Therapieschemata, um vergleichbare Ergebnisse zu erzielen.

Terbinafin vs. Fluconazol

Fluconazol besitzt ein deutlich anderes PK‑Profil als Terbinafin. Es ist hydrophil, hat ein kleineres Verteilungsvolumen und reichert sich nicht in gleichem Maße in keratinisierten Geweben an. Daher sind bei Fluconazol häufig verlängerte Therapiezeiten erforderlich – teilweise wöchentliche Einnahme über mehrere Monate –, um ausreichenden antimykotischen Druck aufrechtzuerhalten. Seine Wirkung gegen Dermatophyten ist überwiegend fungistatisch, das heißt, es hemmt das Wachstum, anstatt den Erreger rasch abzutöten.

Die PK‑Vorteile von Terbinafin – hohe Lipophilie, tiefe Gewebeverteilung, großes Vd und lange Halbwertszeit – ermöglichen eine schnellere und nachhaltigere fungizide Wirkung. Dies erklärt, warum Terbinafin bei dermatophytenbedingten Haut‑ und Nagelinfektionen konsistent bessere Ergebnisse liefert als Fluconazol. Während Fluconazol weiterhin eine wichtige Rolle bei Candida‑Infektionen spielt, macht das PK‑Profil Terbinafin zur überlegenen Wahl bei dermatophytengetriebenen Erkrankungen.

Insgesamt bietet das pharmakokinetische Profil von Terbinafin einen klaren klinischen Vorteil: kürzere Therapiezyklen, stärkere fungizide Wirkung und niedrigere Rückfallraten im Vergleich zu Itraconazol und Fluconazol.

Terbinafin – Pharmakokinetik — FAQ

Terbinafin besitzt eine verlängerte terminale Halbwertszeit (200–400 Stunden) und verbleibt daher lange im Gewebe, auch nachdem die Plasmaspiegel abgefallen sind.

Aufgrund seiner hohen Lipophilie und starken Affinität zu Keratin reichert sich Terbinafin in der Nagelplatte an und bleibt dort über Wochen bis Monate bestehen.

Ja. Terbinafin verteilt sich aufgrund seiner lipophilen Eigenschaften stark in das Fettgewebe, was zur langen terminalen Eliminationsphase beiträgt.

Terbinafin wird umfangreich in der Leber metabolisiert und in mehrere inaktive Metaboliten umgewandelt, bevor es renal und biliär ausgeschieden wird.

Ja. Eine eingeschränkte Leberfunktion kann die Clearance von Terbinafin verringern, was die systemische Exposition und das Risiko von Nebenwirkungen erhöht.

Terbinafin weist eine multiphasische Halbwertszeit auf, wobei die terminale Phase aufgrund der langsamen Freisetzung aus tiefen Gewebekompartimenten etwa 200–400 Stunden beträgt.

Ja. Terbinafin hemmt CYP2D6 und kann die Plasmaspiegel von Medikamenten erhöhen, die über diesen Stoffwechselweg abgebaut werden, darunter bestimmte Antidepressiva und Betablocker.

Aufgrund seiner langen Halbwertszeit erreicht Terbinafin nach etwa 10–14 Tagen täglicher Einnahme den Steady State.

Nahrung hat nur geringen Einfluss auf die Gesamtaufnahme, kann jedoch Tmax leicht verzögern, ohne die therapeutischen Spiegel zu verringern.

Die umfangreiche Verteilung in lipophile Gewebe und keratinisierte Strukturen führt zu einer langsamen Rückverteilung in den Blutkreislauf.

Terbinafin wird hauptsächlich als Metaboliten über Urin und Stuhl ausgeschieden, nachdem es in der Leber biotransformiert wurde.

Altersbedingte Veränderungen der Leber‑ oder Nierenfunktion können die Clearance von Terbinafin beeinflussen und die Exposition sowie das Risiko von Nebenwirkungen erhöhen.
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